阻遏蛋白

在分子遺傳學中，阻遏蛋白，又稱為抑制子（英文：Repressor）是指一種DNA或RNA結合蛋白，通過與操縱子或相關的沉默子結合來抑制一個或多個基因的表達。DNA結合阻遏子阻止RNA聚合酶與啟動子的連接，從而防止基因轉錄成信使RNA。可與RNA結合的阻遏子與mRNA結合並阻止mRNA轉譯為蛋白質。這種對基因表達的阻擋或減低稱為抑制。

功能

如果存在誘導物，即啟動基因表達的分子，則它可以與阻遏蛋白相互作用並將其與操縱子分離。然後RNA聚合酶可以轉錄信息（表達基因）。共阻遏蛋白（英語：Corepressor）是一種分子，可以與阻遏蛋白結合併使其與操縱子緊密結合，從而減少轉錄。

與共阻遏蛋白（英語：Corepressor）結合的阻遏蛋白稱為 aporepressor 或非活性抑制因子。其中一種抑制因子是trp抑制因子（英語：Tryptophan repressor），它是細菌中一種重要的新陳代謝蛋白質。上述抑制機制是一種回饋機制，因為它只允許在特定的條件下發生轉錄：特定誘導因子的存在。相反地，活性抑制因子會直接與操作者結合來抑制基因的表達。

雖然阻遏蛋白在原核生物中更常見，但它們在真核生物中很少見。此外，大多數已知的真核抑制因子存在於簡單的生物體（例如酵母）中，並通過直接與激活因子相互作用而發揮作用^[1]。這與也可以改變 DNA 或 RNA 結構的原核阻遏蛋白形成對比。

真核基因組中的DNA區域稱為沉默子。這些DNA序列與阻遏物結合以部分或完全抑制基因。沉默子可以位於基因實際啟動子上游或下游的幾個鹼基處。阻遏蛋白還可以有兩個結合位點：一個用於沉默子區域，一個用於啟動子。這會導致染色體成環，使啟動子區域和沈默子區域彼此靠近。

阻遏蛋白的例子

乳糖操縱子阻遏蛋白

lacZYA操縱子容納了編碼乳糖分解所需的蛋白質的基因。^[2]lacI基因編碼一種稱為「阻遏蛋白」或「乳糖阻遏蛋白」的蛋白質，其功能是抑制乳糖操縱子。^[2]lacI基因位於lacZYA的上游，但由lacI啟動子轉錄。^[2]lacI 基因合成 LacI 抑制蛋白。LacI 抑制蛋白透過與操縱子序列lacO結合來抑制lacZYA。^[2]

乳糖抑制子是構成性表達的，通常與啟動子的操縱子區域結合，干擾RNA聚合酶（RNAP）開始轉錄乳糖操縱子的能力。^[2]在誘導劑異乳糖 (allolactose) 的存在下，阻遏蛋白會改變構象，降低其DNA結合強度，並與乳糖操縱子啟動子區的操縱子DNA序列解離。之後，RNA聚合酶就能與啟動子結合，開始轉錄lacZYA基因。^[2]

參見

參考資料

^ Clark, David P.; Pazdernik, Nanette J.; McGehee, Michelle R., Clark, David P.; Pazdernik, Nanette J.; McGehee, Michelle R. , 編, Chapter 17 - Regulation of Transcription in Eukaryotes, Molecular Biology (Third Edition) (Academic Cell), 2019-01-01: 560–580 [2020-12-02], ISBN 978-0-12-813288-3, （原始內容存檔於2021-11-06）（英語）
^ ^2.0 ^2.1 ^2.2 ^2.3 ^2.4 ^2.5 Slonczewski, Joan, and John Watkins. Foster. Microbiology: An Evolving Science. New York: W.W. Norton &, 2009. Print.

外部連結

醫學主題詞表（MeSH）：Repressor+Proteins

[1] Clark, David P.; Pazdernik, Nanette J.; McGehee, Michelle R., Clark, David P.; Pazdernik, Nanette J.; McGehee, Michelle R. , 編, Chapter 17 - Regulation of Transcription in Eukaryotes, Molecular Biology (Third Edition) (Academic Cell), 2019-01-01: 560–580 [2020-12-02], ISBN 978-0-12-813288-3, （原始內容存檔於2021-11-06）（英語）

[foster-2] 2.0 ^2.1 ^2.2 ^2.3 ^2.4 ^2.5 Slonczewski, Joan, and John Watkins. Foster. Microbiology: An Evolving Science. New York: W.W. Norton &, 2009. Print.

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