D细胞
| D细胞 | |
|---|---|
 D细胞控制胃酸分泌的机理图 | |
| 基本信息 | |
| 位置 | 胃、肠脏、胰岛 |
| 功能 | 生产体抑素 |
| 标识字符 | |
| 拉丁文 | endocrinocytus D |
| TH | H3.04.02.0.00027 |
| FMA | FMA:62935 |
| 《显微解剖学术语》 [在维基数据上编辑] | |
D细胞（Delta cells，亦可写作δ-cells或D cells）是一类可以分泌体抑素（somatostatin）的内分泌腺上皮细胞。D在胃、肠道，以及胰岛中都有分布。在人的胰岛中，D细胞遍布整个胰岛。与之形成对比的是，在啮齿类的胰岛中，D细胞多分布在边缘区。不过，在人和鼠体内，胰岛B细胞分泌的肽类激素3型尿皮素（Urocortin3, Ucn3）（值得注意的是，灵长类的胰岛A细胞也能分泌Ucn3）都能诱导体抑素的分泌[1]。食欲素也可以刺激D细胞分泌体抑素，进而间接抑制胰岛素的释放[2]。 在电镜下观察可以发现，相比胰岛B细胞，D细胞体积较小，但细胞内颗粒的密度略大。通过马洛里染色（Mallory Staining）可以区分胰岛中的A细胞、B细胞、D细胞[3]。
胃中的D细胞含有能响应促胃液素（gastrin）信号的胆囊缩素B受体（CCKBR）以及能响应乙酰胆碱（Ach）信号的M3受体。这些受体能调控D细胞分泌的体抑素的水平。另外，舒血管肠肽（vasoactive intestinal peptide, VIP）可以刺激D细胞分泌体抑素。
D细胞分泌的体抑素能通过G蛋白偶联受体刺激胃部的壁细胞（parietal cells），抑制腺苷酸环化酶的活性，使得组织胺的作用效果减弱，进而抑制胃酸的分泌。另外，D细胞还可以通过抑制促胃液素、促胰液素（secretin）、组织胺等激素的分泌间接减少胃酸的分泌。体抑素的最终生理效果是大幅减慢消化的速度。
临床特征
[编辑]D细胞形成的肿瘤称为生长抑素瘤。
感染幽门螺旋杆菌的患者，胃窦区域会局部发炎。而胃中的D细胞主要就分布在该区域。幽门螺旋杆菌会通过菌体内的脲酶产生氨气保护自身免受胃酸的破坏。氨气与胃酸中的盐酸反应后会产生对人体细胞有毒害作用的铵盐。铵盐的毒性会造成胃窦区的D细胞大量死亡，使得体内体抑素的水平大大降低。随后，促胃液素的水平因为体抑素负调控降低升高，胃酸分泌量在其促进下会升高。过量的胃酸加上铵盐的毒害作用，造成胃壁溃疡的病理结果[4]。
参考
[编辑]- ^ Van der Meulen T, Donaldson CJ, Cáceres E, Hunter AE, Cowing-Zitron C, Pound LD, Adams MW, Zembrzycki A, Grove KL, Huising MO. Urocortin3 mediates somatostatin-dependent negative feedback control of insulin secretion. Nature Medicine. 2015-06-15, 21: 769–76. PMC 4496282
. PMID 26076035. doi:10.1038/nm.3872.
- ^ Michael R. DiGruccio; Alex M. Mawla; Cynthia J. Donaldson; Glyn M. Noguchi; Joan Vaughan; Christopher Cowing-Zitron; Talitha van der Meulen; Mark O. Huising. Comprehensive alpha, beta and delta cell transcriptomes reveal that ghrelin selectively activates delta cells and promotes somatostatin release from pancreatic islets. Molecular Metabolism. 2016-05-02, 5: 449–458 [2016-05-30]. doi:10.1016/j.molmet.2016.04.007. （原始内容存档于2019-10-16）.
- ^ 章为等. 組織學與胚胎學. 四川大学出版社. 2005: 162. ISBN 7-5614-2971-1.
- ^ Liu Y. Gastrin (G) cells and somatostatin (D) cells in patients with dyspeptic symptoms: Helicobacter pylori associated and non-associated gastritis. Journal of Clinical Pathology. 2005, 58 (9): 927–931. doi:10.1136/jcp.2003.010710.
